Palielināts norepinefrīna līmenis smadzenēs var uzlabot enerģiju
Norepinefrīns, pazīstams arī kā noradrenalīns, ir gan hormons, gan smadzeņu neirotransmitētājs vai ķīmiska viela. Tas galvenokārt tiek uzglabāts simpātiskās nervu sistēmas neironos (nervu šūnās) ar nelieliem daudzumiem, kas arī tiek uzglabāti virsnieru audos, kas atrodas uz augšu jūsu nierēs.
Kā hormons, norepinefrīns tiek izvadīts asinis pie virsnieru dziedzera un darbojas kopā ar adrenalīnu (pazīstams arī kā epinefrīns), lai organismam nodrošinātu pēkšņu enerģiju stresa laikā, ko sauc par "cīņu vai lidojumu".
Kā neirotransmitētājs , norepinefrīns izstaro nervu impulsus no viena neirona uz nākamo.
Serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNRI)
Zāles, kas inhibē norepinefrīna un serotonīna atpakaļsaisti (kas ir vēl viens neirotransmitētājs), sauc par serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SNRI). Novēršot šo divu neirotransmiteru atpakaļsaisti, SNRI ir būtiski palielināt norepinefrīna un serotonīna līmeni smadzenēs. Serotonīns liek cilvēkam justies labi, un norepinefrīns uzlabo enerģiju un uzmanību.
SNRI ir efektīvi, ārstējot garastāvokļa traucējumus, piemēram, depresiju, bipolāri traucējumus un trauksmes traucējumus. Parasti SNRI arī tiek noteikti hroniskām sāpēm un fibromialģijai.
SNRI, lai ārstētu garastāvokļa traucējumus
SNRI, kas apstiprināti lietošanai smagas depresijas gadījumā, ir Cymbalta (duloksetīns), Effexor (venlafaksīns) un Pristiq (desvenlafaksīns), bet arī citi ir apstiprināti arī citām slimībām.
Lai gan ASV Pārtikas un zāļu pārvalde (FDA) nav apstiprinājusi antidepresantu, tostarp SNRI, ārstēšanu bipolāriem traucējumiem, dažreiz tie tiek noteikti kā individuāla ārstēšanas plāna daļa.
SNRI bieža blakusparādība
SNRI var paaugstināt personas asinsspiedienu, tādēļ ārsts var vēlēties kontrolēt asinsspiedienu, ja tas ir paredzēts.
Ja Jums jau ir grūti kontrolēt asinsspiedienu, SNRI var nebūt jums laba izvēle.
Šīs blakusparādības bieži pazūd pēc pāris nedēļām, bet, ja tās nav vai tās ir īpaši apgrūtinošas, noteikti sazinieties ar savu ārstu. Dažas SNRI biežas blakusparādības ir šādas:
- Reibonis
- Sausa mute
- Svīšana vairāk nekā parasti
- Izārstēt kuņģi
- Nogurums
- Galvassāpes
- Zaudēt savu apetīti
- Aizcietējums
- Seksuāla rakstura grūtības
- Trauksme
- Grūtības urinēt
Serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoru ģimene
Katrs no šiem SNRI ir mazliet ķīmiski atšķirīgs no citiem.
Effexor (Venlafaksīns)
Effexor bija pirmais SNRI, kas Amerikas Savienotajās Valstīs tika apstiprināts 1993. gadā. FDA to ir apstiprinājusi depresija, panikas traucējumi, sociālā fobija un ģeneralizēta trauksme (GAD). Effexor inhibē serotonīna reabsorbciju nedaudz vairāk nekā norepinefrīns.
Cymbalta (duloksetīns)
2004. gadā Cymbalta bija otrā SNRI, kas tiks apstiprināta Amerikas Savienotajās Valstīs. no tā, kā tas darbojas, tam ir vislielākais FDA apstiprinājumu skaits, lai ārstētu slimības, tostarp diabētisko perifēro neiropātiju, depresiju, ģeneralizētu trauksmi, fibromialģiju, osteoartrītu un nervu sāpēm. Tāpat kā Effexor, Cymbalta arī veicina serotonīna reabsorbcijas inhibēšanu pret norepinefrīnu, bet mazākā mērā.
Pristiq (Desvenlafaksīns)
Pristiq, trešais SNRI jāapstiprina. ir apstiprināts tikai, lai ārstētu smagas depresijas līdz šim. Ķīmiski Pristiq darbojas ļoti līdzīgi Cymbalta.
Savella (Milnacipran)
Šis ir ceturtais SNRI, kas jāapstiprina ASV, lai ārstētu fibromialģiju. Saskaņā ar dažiem avotiem Savella darbojas, inhibējot gan serotonīna, gan norepinefrīna reabsorbciju, un var pat dot priekšroku norepinefrīnam.
Fetzīma (Levomilnakiprans)
Pēdējo dalībnieku, kas tika ieviests SNRI ģimenē, Fetzīma FDA apstiprināja 2013. gadā, un to apstiprināja arī FDA depresijas ārstēšanai.
Fetzīma inhibē norepinefrīna reabsorbciju divreiz vairāk nekā serotonīna reabsorbcija, padarot to unikālu starp SNRI.
> Avoti:
> Moret C, Briley M. (2011). Norepinefrīna nozīme depresijā. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011; 7 (1. piezīme): 9-13.
> Sansone, RA, Sansone, LA (2014). Serotonīna norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori: Farmakoloģiskais salīdzinājums. Inovācijas klīniskajā neirozinātnē . 11 (3-4): 37-42.