Saka, ka alkohola efekti var bloķēt
Zinātnieks jau daudzus gadus mēģina precīzi noteikt, kā alkohols ietekmē smadzenes, cerot attīstīt zāles, kas palīdzēs cilvēkiem, kas cenšas pamest dzeršanu.
Ja mēs iemācīsimies, kādas ķīmiskas izmaiņas rodas smadzenēs alkohola lietošanas rezultātā, tad teorija ir tāda, ka mēs varam attīstīt antagonistus, kas bloķēs alkohola iedarbību, padarot to vairs nepatīkami dzert.
Daži pētnieki uzskata, ka viņi ir atraduši šūnu mehānismu, kas pamatojas uz alkohola uzvedības un motivācijas efektiem, un, bloķējot, var pārtraukt alkohola iedarbību uz smadzenēm.
Mīlestības centri
Šajā pētījumā galvenā uzmanība tika pievērsta smadzenēm, kas ietilpst smadzeņu izklaides centru shēmā. Jau vairākus gadus pētnieki ir zinājuši, ka alkohols rada lielu daļu no tā apreibinošas darbības, atvieglojot vienu konkrētu neiromediatoru, ko sauc par gamma-aminoskābju skābi (GABA).
GABA ir smadzeņu galvenais inhibējošais neiromediators un tas ir plaši izplatīts smadzenēs. Neironi izmanto GABA, lai precizētu signālu visā nervu sistēmā.
Vairāki pētījumi par alkohola lietošanas traucējumiem ir parādījuši, ka GABA aktivitāte samazinās smadzeņu izklaides centrā alkohola izņemšanas laikā un ilgstošas abstinences laikā pēc tam, kad persona ir beidzis dzeršanu - laika posmu, kad alkoholiķis ir īpaši neaizsargāts pret recidīvu.
Pētnieki uzskata, ka izmaiņas GABA aktivitātēs amygdala laikā sākotnējā pēkšņā izdalīšanās periodā ir galvenais recidīva iemesls cilvēkiem, kuri tiek ārstēti no alkoholisma.
CRF peptīds saistīts ar atkarību no alkohola
Mēģinot precīzi noteikt, kā alkohols ietekmē GABA receptoru funkciju, Scripps zinātniskā institūta zinātnieki atklāja, ka, kad neironi tiek pakļauti alkohola iedarbībai, viņi atbrīvo smadzeņu peptīdu, kas pazīstams kā kortikotropīnu atbrīvojošais faktors (CRF).
Peptīds ir īsa aminoskābju ķēde.
CRF ir ļoti bieži sastopams peptīds smadzenēs, kas ir zināms, ka amigdālē tiek aktivizēta simpātiskā un uzvedības reakcija pret stresa izraisītājiem. Tas jau sen ir saistīts ar smadzeņu reakciju uz stresu, trauksmi un depresiju. CRF līmenis palielinās smadzenēs, kad alkohols tiek patērēts.
Alkohola efektu var bloķēt
Tomēr pētījumos atklājās, ka CRF līmenis palielinās arī tad, ja dzīvnieki izstājas no alkohola, un tas var izskaidrot, kāpēc alkoholiķi ir neaizsargāti pret recidīvu , mēģinot palikt atturīgiem uz ilgu laiku.
Pētījumi ar dzīvniekiem ir atklājuši, ka, ja CRF receptoru noņem ar ģenētisku nokaušanu, alkohola un CRF ietekme uz GABA nervu transmisiju tiek zaudēta.
Narkotiku un sirds pētījumu pētījumā Džeimss Siginss (George Siggins) un kolēģi atklāja, ka, lietojot CRF antagonistus, alkohols vairs nebija efekts.
"Antagonisti ne tikai bloķēja CRF efektu GABA transmisijas veicināšanā, bet arī bloķēja alkohola iedarbību," saka Siggins. "Atbilde bija pilnīgi aizgūta - alkohols vairs nedarīja neko."
Cits receptors iesaistīts?
Siggins uzskata, ka, izstrādājot zāles, kas bloķē CRF un līdz ar to alkohola iedarbību uz smadzeņu izklaides centriem, varētu palīdzēt alkoholiķiem, kas cenšas pamest dzeramo ūdeni, izvairīties no recidīviem.
Tomēr vēlāk pētījums VA medicīnas centrā Durhamā, Ziemeļkarolīnā, atklāja, ka CRF un kappa-opioīdu receptors (KOR) ir saistīts ar stresa izraisītu uzvedību un atkarību no narkotikām.
Ziemeļkarolīnas pētnieki apgalvoja, ka iespējamām zālēm, kas paredzētas uzvedības un atkarības traucējumiem, var būt nepieciešams iesaistīt gan CRF, gan KOR sistēmas.
Avoti:
Kang-Park, M, et al. "CRF un Kappa opioīdu sistēmu mijiedarbība ar GABA neiroloģisko transmisiju peles centrālajā amigdālē". Farmakoloģijas un eksperimentālās terapijas žurnāls 2015. gada septembris
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augges GABAergic Transmission in Central Amygdala via CRF1 Receptors". Zinātne 2004. gada 5. martā