Izraisīt atsevišķu un interaktīvu smadzeņu bojājumu
Hroniska smēķēšana un dzeršana izraisa gan atsevišķus, gan interaktīvus neiropsioloģiskus un funkcionālus ievainojumus smadzenēs, sliktas ziņas alkoholiķiem, jo lielākā daļa no viņiem ir hroniski smēķētāji.
2005. gada jūnija Sanmarbaras Kalifornijas Alkoholitātes pētniecības biedrības ikgadējā sanāksmē simpozijs pārskatīja smēķēšanas un dzeršanas ietekmi uz smadzeņu neirobioloģiju un funkcijām.
Ziņas izlaidumā par simpoziju Dieters J. Meierhoffs, Kalifornijas universitātes Zinātniskās pētniecības centra profesors Sanfrancisko, Sanfrancisko Veterānu lietu centra pētnieks un citi dalībnieki, apsprieda konstatējumus:
"Nesenie hronisko smēķētāju neiroizplatinošie pētījumi liecina par smadzeņu struktūras un asinsrites patoloģijām," sacīja Meyerhoffs, simpozija organizators.
"Ir ziņots par specifisku kognitīvo disfunkciju aktīvu hronisku smēķētāju starpā attiecībā uz audu-verbālo mācīšanos un atmiņu, paredzēto atmiņu, darba atmiņu, izpildfunkcijām, vizuālajiem meklēšanas ātrumiem, psihomotoru ātrumu un izziņas elastību, vispārējām intelektuālajām spējām un līdzsvaru", teica Meyerhofs.
"Mēs arī uzskatām, ka smēķēšanas nelabvēlīgā ietekme, tāpat kā dzeršana, varētu ievērojami ilgt vairākus gadus, lai būtiski ietekmētu smadzeņu darbību, un mijiedarbotos ar vecumu, lai radītu disfunkcijas līmeni, kas ir redzams kognitīvo testu rezultātos."
"Jebkurš uzvedības izpausmes, tostarp alkoholisms vai atkarība no nikotīna, ir ģenētiskās vides mijiedarbības rezultāts," teica līdzautors Yousef Tizabi. "Narkotikas, tostarp alkohols un nikotīns , var atšķirīgi ietekmēt dažādas personas atkarībā no to ģenētiskā sastāva. Līdzīgi zāļu mijiedarbību ietekmē arī ģenētiskie faktori.
"Tādēļ alkohola un smēķēšanas līdzsadarbību var uzskatīt par galīgo ģenētikas, vides un farmakoloģiskās mijiedarbības rezultātu starp alkoholu un nikotīnu."
Līdzsvars ārpus bilances
"GABA ir inhibējoša aminoskābe cilvēka smadzenēs un ir kritiska, lai līdzsvarotu stimulējošo aminoskābju glutamāta bioloģisko darbību," paskaidroja Meyerhoffs. "Veseliem cilvēka smadzenēm abas aminoskābes atrodas līdzsvarā. Slimības stadijās, piemēram, atkarībā no alkohola vai nikotīna , šis līdzsvars nav līdzsvarots. Atcelšanas laikā alkohola lietošanas laikā GABA koncentrācija var palielināties, bet receptoru blīvums ir joprojām relatīvi zems.
" Benzodiazepīni var stiprināt (GABA) A receptoru reakcijas uz GABA saistīšanu, tādējādi radot nomierinošu efektu lietotājam."
Lielas smadzeņu novirzes
"Mēs nesen pētījām detoksikācijas alkoholiķus, izmantojot in-vivo magnētisko rezonansi," teica Meyerhofs. "Specifiskās metodes, kuras mēs izmantojām, bija magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), kas izmēra daudzu dažādu smadzeņu struktūru izmērus un magnētiskās rezonanses spektroskopisko attēlu (MRSI), kas mēra noteiktas dabiskas izcelsmes ķīmiskas vielas smadzenēs, kas informē mūs par savainojumu smadzenēs šūnas.
"Mūsu analīze parādīja, ka hroniski smēķējošiem alkoholiķiem ir lielākas smadzeņu patoloģijas - tas ir, mazāk smadzeņu audu, ko mēra ar strukturālu MRI, un vairāk neironu ievainojumu, ko mēra ar MRSI - alkoholisma ārstēšanas sākumā nekā nesmēķētāju alkoholiķi . Un abām grupām bija vairāk smadzeņu noviržu nekā nesmēķētāju mazuļiem. "
Ietekmē metabolīta atjaunošanu
"Mēs atradām ievērojamu divu svarīgu šūnu dzīvotspējas smadzeņu metabolītu marķieru palielināšanos frontalās un parietālās lobītēs alkoholiķu atjaunošanai", teica līdzautors Timothy Durazzo. "Lielākajai daļai smadzeņu reģionu šie palielinājumi bija vērojami nesmēķējošos alkoholiķiem, nevis smēķēšanai, lai atgūtu alkoholiķus , kas liecina, ka hroniska cigarešu smēķēšana var negatīvi ietekmēt metabolītu atjaunošanos.
"Iespējams, ka ilgstoša smēķēšana alkoholiķu atgūšanai īslaicīgas atturēšanās laikā dod lielu [un] ilgstošu tiešu kaitīgu brīvo radikāļu avotu, un, kombinējot ar oglekļa monoksīda iedarbību un, iespējams, samazinātu smadzeņu perfūziju, smēķēšana var kavēt smadzeņu audu atjaunošanos atgūt alkoholiķus. "
Pelēkās vielas zaudējums
"Mūsu kvantitatīvie MRI rezultāti liecina par hronisku alkoholismu, un smēķēšana ir saistīta ar kortical pelēkās vielas zaudēšanu," teica Meyerhofs. "Tas noved pie atrofijas, kas kopumā ir riska faktors, kas saistīts ar lielāku, nekā parasti, vispārēju kognitīvo sabrukumu un atmiņas traucējumiem gados vecākiem cilvēkiem, un, ja tas notiek vidēja vecuma laikā, tas var palielināt risku agrākam un ātrākam kognitīvā vecuma samazinājumam .
"Tādēļ smēķējoši alkoholiķi, it īpaši tie, kuri vēlāk ir sasnieguši 40 gadu vecumu, var radīt vēl lielāku risku kognitīvās funkcijas traucējumiem ar paaugstinošu vecumu."
Avots : simpozija atklājumi tika publicēti 2006. gada februāra Alkoholisms: klīniskā un eksperimentālā pētniecība .